|
Re: Кабацкие байки
Quote:
Originally Posted by Santander
На тебе ссылку на паблик, который занимается борьбой с этими ублюдками http://vk.com/detivich
Если после пары историй оттуда мозги на место не встанут, то ты безнадёжна.
причем тут мои мозги? мне интересны оба мнения, при этом я не придерживаюсь ни одного из них. поэтому и прошу приводить ссылки.
кроме паблика есть что-нибудь еще? желательно ссылки на научные труды.
Добавлено через 6 минут
Quote:
Originally Posted by try2fly
Копипастить хуйню про "цитату Монтанье" - это совсем надо мозгов не иметь. Он Нобелевскую премию 2008 года получил за открытие и выделение ВИЧ. По ссылке подробное описание того, как шла их работа, но вот, например:
ок. а что скажешь на это:
Quote:
Версия для печати
Критика доказательств Монтанье (Montagnier)
по гипотезе ВИЧ/СПИД
MEDICAL HYPOTHESES
Элени Пападопулос-Элеопулос (Eleni Papadopulos-Eleopulos)a, Валендар Ф. Тернер (Valendar F Turner)b, Джон Пападимитриу (John Papadimitriou)c, Барри Пейдж (Barry Page)a, Дэвид Козер (David Causer)a, Хелман Альфонсо (Helman Alfonso)d, Сэм Мхлонго (Sam Mhlongo)e, Тодд Миллер (Todd Miller)f, Эндрю Маниотис (Andrew Maniotis)g, Кристиан Фиала (Christian Fiala)h
a Отделение медицинской физики, Королевская больница Перта (Royal Perth Hospital), Австралия;
b Департамент здравоохранения Западной Австралии, Австралия;
c Университет Западной Австралии (University of Western Australia),
Австралия;
d Школа здравоохранения Технологического университета Куртин (School of Public Health, Curtin University of Technology), Австралия;
e Отделение семейной медицины и первичного здравоохранения Южноафриканского медицинского университета (Department of Family Medicine & Primary Health Care, Medical University of Southern Africa), Претория, Западная Африка;
f Медицинский факультет, отделение кардиологии, школа медицины Университета Майами (Department of Medicine, Division of Cardiology, University of Miami School of Medicine), Майами, Флорида, США;
g Факультет патологии, анатомии и клеточной биологии и биотехнологии (Department of Pathology, Anatomy and Cell Biology, and Bioengineering), Чикаго, Иллинойс, США;
h Амбулатория Джинмед (Gynmed Ambulatorium), Вена, Австрия
Краткое содержание
В 1983 году Люк Монтанье (Luc Montanier) и его коллеги заявили об открытии нового ретровируса, в настоящее время известного под названием «вирус иммунодефицита человека» (ВИЧ). К 1984 году мнение о том, что ВИЧ является причиной СПИДа, стало практически общепринятым. Однако 20 лет спустя действием вируса иммунодефицита человека невозможно объяснить явления, для которых и была предложена гипотеза ретровируса, а именно саркому Капоши (Kaposi), уменьшение содержания лимфоцитов T4, а следовательно, оппортунистические инфекции у больных СПИДом, которые считались прямым результатом такого уменьшения. Уменьшение количества клеток Т4 вызывает не ВИЧ, а другие вещества, воздействию которых подвергаются больные, принадлежащие к группам риска по СПИДу. Не сбылись и основные прогнозы гипотезы ВИЧ. Сероположительность на ВИЧ в развитых странах остается ограниченной первоначальными группами высокого риска; не существует вакцины против ВИЧ, и не разработано ни одной модели, созданной на животных. В данном сообщении мы приводим критический анализ доказательств, которые, как было заявлено в 1983 году, подтверждают существование ВИЧ. К явлениям, которые Монтанье (Montanier) и его коллеги считали доказательством существования ВИЧ, относится выявление активности обратной транскриптазы, наличие ретровирусоподобных частиц в культуре, иммунологическая реактивность между белками из супернатанта культуры, которые в градиенте плотности сахарозы связывались при плотности 1.16 г/мл ("очищенный вирус») и антитела в сыворотке крови пациента.
Активность обратной транскриптазы выявляется не только у ретровирусов, но и у других вирусов, и у нормальных клеток. Обратная транскрипция может быть вызвана не только белковой обратной транскриптазой, но и нормальными клеточными полимеразами ДНК. Ретровтирусоподобные частицы повсеместно встречаются в культурах, не зараженных ретровирусами, в особенности при условиях, применявшихся Монтанье (Montanier) и др. Из реакции между белками в «очищенном вирусе» и антителами в сыворотке крови пациента Монтанье (Montanier) сделал заключение, что белки являются белками ВИЧ, а антитела - антителами к ВИЧ. Поскольку все антитела полиспецифичны, по такой реакции невозможно определить происхождение даже одного реагента, не говоря уже об обоих. Даже если бы это и было возможно, белки не могут быть ретровирусными, поскольку в «очищенном вирусе» Монтанье (Montanier) не содержалось частиц с «морфологией, типичной для ретровирусов». Мы приходим к заключению, что эти явления не являются характерными именно для ретровирусов и не могут считаться подтверждением существования уникального ретровируса ВИЧ.
В начале эры СПИДа некоторые исследователи выдвинули гипотезу, что причиной синдрома может быть некий ретровирус. В недавних комментариях Люк Монтанье (Luc Montanier) и Роберт Галло (Robert Gallo) отметили, что в начале 1983 года Люк Монтанье (Luc Montanier) и его коллеги получили «четкий штамм»
[1]. К 1984 году этот «штамм», который позднее стал известен как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) был принят как этиологический фактор СПИДа. Также общепринято, что ВИЧ представляет собой ретровирус, то есть вирус, имеющий белок, обратную транскриптазу (ОТ). Гипотеза была представлена для того, чтобы объяснить наблюдения и сделать прогнозы. Наблюдения, которые предполагалось объяснить с помощью гипотезы ВИЧ, были троякими. Высокая частота случаев злокачественного развития болезни, саркома Капоши (Kaposi) (СК), несколько оппортунистических инфекций (ОИ) и уменьшение числа клеток конкретного типа - лимфоцитов Т4, число которых определяется по связыванию антител.
Поскольку ни один возбудитель инфекции не вызывает столь различных заболеваний, было высказано предположение, что ВИЧ является косвенной причиной синдрома. А именно, ВИЧ убивает клетки Т4, а уменьшение числа клеток Т4 (иммунодефицит) ведет к возникновению заболеваний, которые входят в клинический синдром. Уменьшение числа клеток Т4 считалось «критерием» ВИЧ-инфицирования и СПИДа [2,3].
Однако в отношении больных гемофилией один из наиболее известных британских ученых Робин Вайсс (Robin Weiss) еще в 1985 году пришел к заключению: «Принято считать, что к сокращению числа Т-клеток-помощников (клеток Т4) приводит вирус HLTV-III (лимфотропный T-клеточный вирус-III). Наши исследования показали, что количество Т-клеток-помощников и соотношение помощников/подавителей не изменяется после инфекции. Это подтверждает наш предыдущий вывод о том, что аномальные субпопуляции Т-лимфоцитов возникают в результате внутривенной инфузии концентратов фактора VIII как такового, а не инфекции HTLV-III" [4]. Год спустя исследователи из CDC написали: «Больные гемофилией с иммунными аномалиями не обязательно заражены HTLV-III/LAV (вирус, связанный с лимфоденопатией), так как концентрат фактора сам по себе может быть иммуноподавляющим, даже если он произведен от популяции доноров, не входящих в группу риска СПИД» [5].
Мужчины-гомосексуалисты подвергаются воздействию множества иммуноподавляющих факторов [6-8], включая сперму и наркотики. Сперма является иммуноподавляющим фактором, вызывает апоптоз, митогенна и канцерогенна [9-15].
Исследования, проведенные среди наркоманов, показывают, что уменьшение числа клеток Т4 предшествует положительному тесту на антитела («ВИЧ-инфекцию»), а не наоборот, то есть эффект предшествует причине. Одно из исследований наркоманов показало, что «относительный риск сероконверсии среди субъектов исследования с содержанием клеток CD4 < 500 клеток/ll при одном или более подсчетов по сравнению с субъектами, чьи анализы на ВИЧ были отрицательными, с содержанием клеток CD4 > 500/ll при всех подсчетах составлял 4.53» [16]. Другое исследование показало, что «низкое содержание клеток Т4 представляло максимальный фактор риска ВИЧ-инфекции» [17].
Еще в 1985 году Монтанье (Montanier) признал тот факт, что предположительный эффект, иммуносуппрессия, предшествует причине, т.е. ВИЧ-инфекции: «Этот синдром (СК и ОИ) возникает у меньшинства инфицированных, чьей общей характерной чертой в прошлом является антигенная стимуляция и иммунная депрессия до возникновения инфекции LAV (ВИЧ)» [18]. Наиболее важно то, что, несмотря на все усилия, никому не удалось доказать, что ВИЧ убивает клетки Т4 как прямо, так и косвенно, и что он уменьшает их число любым другим способом, таким, как «понижающая регуляция» рецептора CD4 [19]. Поскольку, согласно гипотезе о том, что ВИЧ вызывает СПИД, ОИ являются прямым результатом гибели клеток Т4 под воздействием ВИЧ, и поскольку такого доказательства не существует, гипотезой ВИЧ невозможно объяснить ни уменьшение количества клеток Т4, ни возникновение ОИ.
В настоящее время принято считать, что ВИЧ не играет ни прямой, ни косвенной роли в этиологии СК [20,21].
В теории ВИЧ предсказывалось, что ВИЧ передается половым путем, а следовательно, СПИД будет распространяться среди гетеросексуального населения. Этого не произошло. На самом деле результаты крупнейших, наиболее продолжительных, наилучшим образом разработанных и осуществленных исследований из всех проведенных в США и Африке показывают, что ВИЧ не передается гетеросексуальным путем [22-25]. Прогноз сторонников гипотезы ВИЧ о том, что к 1986 году будет разработана вакцина, также не исполнился [26]. В 1984 году Монтанье (Montagnier) заявил, что единственным способом доказать, что ВИЧ является причиной СПИДа, является получение модели, созданной с помощью животных [27]. Несмотря на все усилия, появления модели ретровируса, вызывающего СПИД, не предвидится.
Поскольку вот уже 20 лет с помощью гипотезы ВИЧ невозможно объяснить три явления, ради объяснения которых она была выдвинута, и основные ее прогнозы не оправдались, от этой гипотезы следует отказаться или по крайней мере переоценить ее. На наш взгляд, переоценку следует начать с ВИЧ. В своей работе 1983 года [28], опубликованной в «Сайенс» (Science), Монтанье (Montagnier) и его коллеги представили три группы доказательств, которые, по их заявлению, подтверждали существование человеческого экзогенного вируса, в настоящее время известного как вирус иммунодефицита человека, ВИЧ. Это было выявление: (i) активности обратной транскриптазы; (ii) ретровирусоподобных частиц; (iii) иммунологической реактивности между белками из супернатанта культуры, которые в градиенте плотности сахарозы связывались при плотности 1.16 г/мл («очищенный вирус») и антител в сыворотке крови (BRU) пациента.
Выявление активности обратной транскриптазы (обратная транскрипция синтетического матричного праймера An _ dT15) в стимулированной клеточной культуре считалось доказательством выделения штамма вируса. Выявление той же активности в параллельной культуре клеток из BRU с T-лимфоцитами, полученных у здорового донора, считалось доказательством передачи вируса. Однако 10 годами ранее Франсуа Барр-Синусси (Francois Barre-Sinoussi) и Жану Клоду Шерманну (Jean Claude Chermann) [29], первому и второму авторам труда, опубликованного в «Сайенс» (Science), было известно, что обратная транскриптаза характерна не только для ретровирусов и может быть обнаружена даже в нормальных клетках. В начале 1970-х Галло (Gallo) и его коллеги доказали, что культуры клеток лейкемии транскрибируют матричный праймер An _ dT15, как и материал, связывающийся при 1.16 г/мл, происходящий от «стимулированных фитогемагглютинином (но не в нестимулированных) нормальных лимфоцитов крови» [30]. В 1975 году на Международной конференции по эукариотическим полимеразам ДНК было дано определение полимеразы с ДНК как клеточного фермента, который «с высокой точностью имитирует An _ dT15 , но которому при этом не очень хорошо удается имитировать ДНК» [31]. К 1984 году Монтанье (Montagnier) и его коллегам было известно, что в конце 1970-х годов имелось доказательство того, что «из матричных праймеров наиболее часто применяется (rA)n _ (dT)12-18 , так как с этим матричным праймером ОТ проявляет высокую активность. Однако проблема состоит в том, что клеточные полимеразы ДНК (pol, b и c) также эффективно используют тот же матричный праймер [32,33]. В 1984 году Монтанье (Montagnier) и его коллеги и сами показали, что полимеразы ДНК нормальных, «незараженных клеток» транскрибируют An _ dT15 [33]. В настоящее время о неспецифичности ОТ известно даже широкой публике из отчетов в журналах о рынке акций на тему ценных бумаг компаний, занимающихся биотехнологиями [34].
Поскольку ОТ характерна не только для ретровирусов и поскольку An _ dT15 может транскрибироваться и другими клеточными ферментами (b и c), транскрипция матричного праймера An _ dT15 не может считаться подтверждением выявления ретровируса. Его транскрипция в двух последовательных культурах также на может считаться подтверждением передачи и выделения штамма ретровируса [35].
В ходе того же эксперимента была выращена культура стимулированных лимфоцитов пуповины с помощью супернатанта параллельной культуры. Монтанье (Montagnier) и его коллеги сообщили, что при исследовании под электронным микроскопам «в лимфоцитах пуповины были обнаружены характерные незрелые частицы с плотным серповидным (С-типа) почкованием на плазматической мембране... Этот вирус представляет собой типичный опухолевый вирус РНК типа С». Однако в 1984 они сообщили, что ВИЧ представляет собой ретровирус типа D [36], а позднее заявили, что ВИЧ является лентивирусом. Эти таксономические различия подразумевают, что если бы ВИЧ был впервые обнаруженным млекопитающим, он мог бы быть человеком, гориллой или орангутангом. До эры СПИДа было известно, что ретровирусоподобные частицы встречаются повсеместно [37,38], в том числе «в большинстве, если не во всех плацентах человека» [39].
Большинство ретровирусоподобных частиц не являются ретровирусами [40], поскольку, как отметил в 1976 году Галло (Gallo), они не воспроизводятся. В 1976 году Джордж Тодаро (George Todaro) писал: «Мы подчеркиваем, что неспособность выделить эндогенные вирусы у определенных видов может указывать на ограничения технологий кокультивации in vitro» [41]. Ретровирусоподобные частицы встречаются во многих неинфицированных клеточных линиях, использующихся для «выделения штамма ВИЧ», включая лимфоциты пуповинной крови [42]. В единственном исследовании с использованием электронного микроскопом как in vivo, так и in vitro, в ходе которого использовались подходящие контрольные образцы и в котором проводилось слепое исследование контрольных образцов и материала анализов, вирусные частицы, неотличимые от «ВИЧ», были обнаружены в 18/20 (90%) образцов СПИДа, а также в 13/15 (88%) не связанных со СПИДом увеличений лимфоузлов [43].
В работе, опубликованной в «Сайенс» (Science) 1983 года Монтанье (Montagnier) и его коллеги писали: «Кроме того, на то, что этот новый штамм является ретровирусом, указывала его плотность в градиенте сахарозы, которая составляла 1.16». Они заявляли, что полоса 1.16 г/мл представляет собой «очищенный, меченный вирус», однако не опубликовали электронные микроснимки в доказательство этого или того, что частицы, встречающиеся в культуре, связываются при плотности 1.16 г/мл и присутствуют даже в неочищенной форме. В интервью, которое Монтанье (Montagnier) давал французскому журналисту Джамелю Тахи (Djamel Tahi) в 1997 году, он сказал, что ни одного микроснимка связывания при плотности 1.16 г/мл не было опубликовано, так как они «костьми легли», но не смогли обнаружить частицы с «морфологией, типичной для ретровирусов» [44].
Поскольку:
(a) обнаружение ретровирусоподобных частиц, в особенности в культурах и при условиях, которые использовал Монтанье (Montagnier) и его коллеги, не является чем-то необычным;
(b) частицы, о которых говорилось в работе, опубликованной в 1983 году,
(i) не имели морфологических характеристик, в настоящее время приписываемых лентивирусам (ВИЧ), а именно «относительно равномерный диаметр около 110 нм, плотное конусообразное ядро и «боковые тела», а фактически были классифицированы как «типичные частицы типа С»;
(ii) не имели основных физических характеристик ретровирусов, а именно в градиентах плотности сахарозы они не связывались при плотности 1.16 g/ml;
(iii) не было доказано, что они являются инфекционными (выявление активности ОТ даже в неограниченном количестве культур не может считаться доказательством инфекционной природы);
(c) Монтанье (Montagnier) и др. не имели контрольных образцов, и эксперимент не был слепым; - трудно признать соответствующим действительности заявление о том, что частицы, обнаруженные в ходе исследования 1983 года, представляли собой уникальный человеческий лентивирус ВИЧ [35] или даже ретровирус.
Когда «очищенный, меченный вирус» выращивался с сывороткой крови пациента, Монтанье (Montagnier) и его коллеги нашли три белка в полосе 1.16 г/мл - p80, p45 (сейчас называется p41) и p25 (сейчас называется p24), которые реагировали с антителами, присутствовавшими в сыворотке. Они пришли к заключению, что p25 (p24) является белком ВИЧ, а антитела, которые вступали с ним в реакцию - антителами ВИЧ. Однако (i) если из этой реакции можно сделать такой вывод, то белки p41 и p80 также должны быть белками ВИЧ (не клеточными белками, как следует из их заявления) и антитела, которые вступали в реакцию с ними, также должны быть антителами к ВИЧ; (ii) по реакции антитело-антиген невозможно определить происхождение даже одного реагента, не говоря уже об обоих. Например, даже если бы существовало доказательство того, что p24 является белком ВИЧ, необходимо учесть, что (a) больные СПИДом и лица из групп риска имеют огромное количество антител; (б) все антитела, включая моноклональные антитела, вступают в перекрестные реакции [45]; поэтому невозможно заявлять, что антитела больного, вступавшие в реакцию с p24, являются антителами ВИЧ.
В интервью, данном в 1997 году Джамелю Тахи (Djamel Tahi), Монтанье (Montagnier) признал, что единственным способом доказательства вирусной природы белка является очистка вируса: «...для анализа белков вируса необходимо массовое производство и очистка. Необходимо сделать это». В ответ на дальнейшие вопросы он заявил: «Повторяю, мы не провели очистку», а это означает, что они не могли доказать, что p24 является белком ВИЧ. Наоборот, то, что в «очищенном» вирусе не было частиц с «морфологией, типичной для ретровирусов, они были совершенно другими», является абсолютно убедительным доказательством того, что р24 не является белком ВИЧ.
Last edited by Naath; 13.08.2015 at 09:40.
Reason: Добавлено сообщение
|