Когда вы физически воздействуете на глазное яблоко (например, сильно трете глаза или получаете удар), происходит следующее:
1. Деформация мембраны: Механическое давление деформирует плазматическую мембрану палочек и колбочек.
2. Открытие механочувствительных каналов: В мембранах фоторецепторов (и связанных с ними нейронов) есть ионные каналы, чувствительные к натяжению и сжатию. При деформации они открываются механически, без участия светочувствительного пигмента и каскада цГМФ.
3. Сдвиг потенциала (Псевдо-фототрансдукция): Вход ионов меняет электрический заряд клетки (происходит деполяризация или гиперполяризация). Клетка меняет интенсивность выброса глутамата, имитируя реакцию на реальный фотон света.
4. Обман мозга: Сигнал уходит по зрительному нерву в затылочную долю коры больших полушарий. Мозг «не знает», что вы просто нажали на глаз, и послушно рисует картинку яркого светового пятна.
Главный парадокс химии зрения заключается в том, что свет не возбуждает, а тормозит работу фоторецепторов, прекращая выделение ими тормозного нейромедиатора.
надавил на глаз - тормозуха течь перестает
а еще это признак усталости
устал - тормозуха течь перестает
Химический механизм «ложного света»
В нормальном состоянии в темноте фоторецептор непрерывно выделяет глутамат. Глутамат садится на рецепторы ON-биполярных клеток и держит их «запертыми» (заторможенными).
Если это выделение искусственно нарушить, запускается следующая цепочка:
1. Прекращение торможения: Глутамат исчезает из синаптической щели.
2. Самоактивация нейрона: ON-биполярная клетка мгновенно открывает свои ионные каналы, деполяризуется и начинает генерировать электрический ток.
3. Обман мозга: Сигнал передается на ганглионарные клетки, а оттуда по зрительному нерву мчится в мозг.
4. Результат: Затылочная доля коры регистрирует сильное возбуждение в конкретной зоне сетчатки и «рисует» перед глазами человека яркое светящееся пятно, хотя физически ни одного фотона в глаз не влетело.
Реальные примеры, когда нарушается выделение глутамата
В медицине и биологии описано несколько реальных сценариев, когда нарушается выделение тормозного медиатора и человек видит слепящие иллюзии:
• Острая ишемия сетчатки (Нарушение кровотока):
Если пережать сосуд, питающий сетчатку, фоторецепторы мгновенно теряют доступ к кислороду и глюкозе. Без них перестают работать ионные насосы (АТФ-азы). Клетки теряют способность удерживать и перерабатывать глутамат, его выделение нарушается. Человек в этот момент видит яркую белую пелену, «взрыв» света или слепящие искры, после чего зрение временно гаснет (наступает слепота).
• Действие некоторых токсинов и ядов:
Существуют химические вещества, блокирующие кальциевые каналы типа Cav1.4, которые находятся исключительно на концах фоторецепторов и отвечают за выброс глутамата. Если заблокировать эти каналы, фоторецептор физически не сможет выбросить медиатор. Нейроны сетчатки тут же «взорвутся» ложной световой активностью.
• Генетические мутации (Стационарная ночная слепота):
Существуют врожденные заболевания, при которых из-за поломки генов нарушается либо сам механизм выброса глутамата из палочек, либо его распознавание биполярными клетками. Люди с такими нарушениями в темноте вместо черного фона часто видят «шум», мерцание или ложные светящиеся пятна, а их сумеречное зрение почти полностью разрушено.